Véliz PR • Conceptos recientes acerca de la reanimación cardiopulmonar en niños
Rev Mex Pediatr 2008; 75(5); 247-249 248(primera parte)
www.medigraphic.comno es suficiente para movilizar el volumen ventilatorio
alto que se le administra. Así pues, durante las compresiones
y ventilaciones la presión intratorácica aumentaba
gradualmente hasta impedir el retorno venoso en la descompresión
y al comprimir nuevamente el corazón exangüe
en una torácica con presión alta, esta maniobra impedía
la salida del escaso volumen de sangre del corazón.
Tercera observación. Una observación más fue que
cuando las compresiones se ministraban superficialmente
el corazón no vaciaba bien y el gasto cardiaco era escaso.
CAMBIO GENERAL PROPUESTO
Es por esto que la AHA ha acuñado como lema de la
RCP, «Comprimir fuerte y rápido», sin embargo es pertinente
aclarar que lo rápido no es rapidísimo como para no
dar tiempo para el llenado de los ventrículos y no se deje
expandir el tórax completamente y aumente la presión
hidrostática. Por lo contrario, con una compresión controlada
de 100 compresiones por minuto, la cadencia es
más lenta (que como suelen darse en este país). De tal
manera que el lema es:
"Comprimir fuerte y rápido, pero a 100/min"
DESFIBRILADORES
Con respecto a los primeros desfibriladores, éstos se desarrollaron
bajo el principio de que la fibrilación ventricular
debía ser corregida tempranamente (haciendo una
descarga eléctrica en el pecho para despolarizar el corazón
y permitir su reinicio con un ritmo de perfusión),
con esta innovación los rescatadores, médicos y no médicos
(como los técnicos rescatistas de emergencias médicas)
y los eventuales voluntarios ante tal emergencia en
sitios diversos, dejaron de hacer compresiones torácicas
hasta que llegaran los rescatistas con el DAE; tan pronto
éstos llegaban daban tres descargas y lo que sucedía finalmente
era el deceso del paciente. El fatal desenlace
era porque el corazón puede llegar a dejar de latir y al
quedarse quieto en sístole como acontece en los niños
lactantes, asociado con frecuencia a hipoxia, la RCP
usando las manos para hacer las compresiones, son de
vital importancia.
Fibrilación y gasto cardiaco. La otra causa de paro
cardiaco es cuando deja de latir y se suspende completamente
el gasto cardiaco; en este tipo de paro el corazón
«tiembla» irregularmente, debido a que tiene pequeños
puntos aislados en su estructura en los que manifiesta leves
contracciones, desorganizadas y aisladas que no corresponden
a un latido, y que corresponden a la llamada
fibrilación ventricular. Cabe mencionar que esta arritmia
es equivalente al paro cardiaco, como lo es también taquicardia
ventricular y ocurre, generalmente, en personas
que tienen ya alguna alteración de la conducción cardiaca,
como en adultos con síndrome coronario. Pero
también acontece en los niños: por intoxicaciones, en el
síndrome de QT largo, con cardiopatías congénitas no
identificadas, con crisis asmática, con contusiones torácicas
y otras enfermedades.
La condición que desencadena el paro cardiaco es la
insuficiente concentración de glucosa y/o de oxígeno en
sus tejidos, para que ocurra la contracción muscular rítmicamente;
ante tal deficiencia metabólica ocurren movimientos
incoordinados del corazón. Lo que ordinariamente
acontece en los primeros minutos, por lo que es preciso
que la desfibrilación se haga antes de los dos primeros minutos;
en esta alteración del ritmo, el ECG manifiesta ondas
irregulares, desordenadas, «feas», anchas, caóticas sin
un patrón particular.
En tanto llegaba el DAE se acostumbraba no dar compresiones,
favoreciendo que el corazón se quedara sin
sangre, se secaba, pues no sólo se vaciaba sino que también
se quedaban sin sangre: capilares, vénulas, arteriolas
y arterias venas coronarias. Lo que se aprecia en tal situación
en el registro del ECG, es una disminución en la
amplitud de las ondas de fibrilación y se presenta una fibrilación
fina que obedece a los trastornos metabólicos.
Finalmente la fibrilación concluía con la asistolia secundaria;
lo que es oportuno mencionar es que en los lactantes
con fibrilación la asistolia por hipoxia se presenta inicialmente.
No menos importante es señalar que si se inician
las compresiones torácicas en pacientes cuyo ECG
muestre fibrilación fina, el corazón y los capilares vuelven
a tener sangre y los tejidos tendrán glucosa y oxígeno, y
la fibrilación será de ondas gruesas. Pero lo más importante
de hacer notar, es que se hace la desfibrilación en
la fase metabólica (caracterizada por fibrilación fina) lo
que suele suceder es que no se obtenga la respuesta esperada;
en cambio, en la fase temprana (o de fibrilación
gruesa) una descarga eléctrica puede regularizar el ritmo
cardiaco de perfusión, con recuperación espontánea de
la circulación, debido a que hay sustratos metabólicos en
los tejidos.
Toda esta información obtenida en años recientes,
sustenta la recomendación actual de iniciar las compresiones
torácicas y la ventilación tan pronto sea posible,
para evitar que el corazón quede exangüe y que en estos
casos la desfibrilación debe hacerse precozmente, sin
suspender las compresiones y la ventilación hasta que el
DEA esté disponible. Es también importante mencionar
que el llenado de sangre del corazón, en la fibrilación fina
requiere de dos a tres minutos de compresiones torácicas
y que además debe darse una sola descarga con el
desfibrilador, porque 85% de los casos con fibrilación